Skip to content

Wirus Epsteina-Barra i komórkowa ścieżka sygnałowa w chłoniakach od pacjentów z niedoborem odporności ad 6

1 miesiąc ago

492 words

Jeśli LMP1 jest fizycznie związany z cząsteczkami TRAF-1 i TRAF-3 w tych nowotworach, wówczas immunoprecypitacja specyficzną surowicą odpornościową wobec TRAF-1 lub TRAF-3 powinna również wytrącić LMP1. Przeciwciała przeciwko TRAF-1, TRAF-3 lub LMP1 zastosowano do promowania immunoprecypitacji ich swoistych cząsteczek docelowych. Obecność LMP1 w immunoprecypitatach analizowano za pomocą immunoblotingu zachodniego. Figura 4 przedstawia reprezentatywny eksperyment z próbką od pacjenta z chorobą limfoproliferacyjną po transplantacji, w której 10 procent całkowitej LMP1 w lizacie nowotworu było immunoprecypitowane z użyciem przeciwciał anty-TRAF-1 lub anty-TRAF-3. Odkrycia były podobne dla wszystkich czterech próbek od pacjentów z chorobą limfoproliferacyjną po transplantacji, które zostały przetestowane w ten sposób i dla obu próbek od pacjentów z chłoniakiem nieziarniczym związanym z AIDS. Immunoprecypitacja LMP1 przeciw surowicy anty-TRAF-1 lub anty-TRAF-3 potwierdza, że transformujące białko LMP1 jest fizycznie związane z tymi cząsteczkami sygnałowymi TRAF w badanych chorobach limfoproliferacyjnych. Ponieważ badania in vitro wykazały, że LMP1 naśladuje aktywowany kompleks receptora TNF przez agregację z cząsteczkami TRAF, 14 moje odkrycia sugerują, że ten sam mechanizm przyczynia się do nieprawidłowego wzrostu komórek w po-transplantacyjnej chorobie limfoproliferacyjnej i chłoniaku nieziarniczym związanym z AIDS.
Figura 5. Figura 5. Aktywacja NF-.B w nowotworach eksprymujących utajone białko błony (panel A), ale nie w guzach, które nie eksprymują białka (panel B). Przygotowano lizaty jądrowe z nowotworów i przeprowadzono testy przesunięcia ruchliwości elektroforetycznej. W panelu A, linia pokazuje kontrolę ujemną, ludzką linię komórek B (BJAB), która jest ujemna dla wirusa Epsteina-Barr (EBV). Ścieżka 2 pokazuje kontrolę dodatnią, linię komórkową BJAB transfekowaną utajonym białkiem błonowym (LMP1). Ścieżka 3 pokazuje próbkę guza ujemną względem EBV, która była również ujemna dla LMP1 od pacjenta z chorobą limfoproliferacyjną po przeszczepie (Pacjent 6 w Tabeli 1). Ścieżka 4 pokazuje EBV-dodatnią próbkę guza LMP1-dodatniego od pacjenta z chorobą limfoproliferacyjną po transplantacji (pacjent 8 w Tabeli 1). W panelu B linia pokazuje kontrolę ujemną BJAB. Ścieżka 2 pokazuje próbkę EBV-pozytywną (LMP1-dodatnią) od pacjenta z chłoniakiem nieziarniczym związanym z AIDS (pacjent 9 w Tabeli 1). Ścieżki 3, 4 i 5 przedstawiają ujemne pod względem LMP1 próbki guza EBV od trzech pacjentów z endemicznym chłoniakiem Burkitta.
In vitro, funkcjonalną konsekwencją wiązania LMP1 z TRAF-1 jest aktywacja czynnika transkrypcyjnego NF-.B. Aby przetestować hipotezę, że agregaty LMP1 i TRAF mają podobny efekt in vivo, zastosowano test przesunięcia ruchliwości elektroforetycznej w celu wykrycia aktywowanego NF-.B w jądrze komórek nowotworowych. Było wystarczająco dużo materiału do przeprowadzenia tych testów na próbkach LMP1-dodatnich od czterech pacjentów z chorobą limfoproliferacyjną po przeszczepie i obu pacjentach z chłoniakiem nieziarniczym związanym z AIDS oraz na próbkach ujemnych na LMP1 od trzech pacjentów z endemicznym chłoniakiem Burkitta i dwoma pacjentami z chorobą limfoproliferacyjną po transplantacji (ryc. 5A i ryc. 5B)
[przypisy: bromazepam, wdrożenia magento, dekstrometorfan ]
[przypisy: zatorowość płucna objawy, zespół aspergera test, zespół aspergera u dorosłych ]

0 thoughts on “Wirus Epsteina-Barra i komórkowa ścieżka sygnałowa w chłoniakach od pacjentów z niedoborem odporności ad 6”

  1. może ktoś wie, jak szybko (w dniach) można i należy podjąc rehabilitację u chorego z nadciśnieniem